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| 義大利一名藥理學家邱索洛（Annalisa Chiusolo）針對造成武漢肺炎的新型冠狀病毒進行研究後，發現病毒會破壞血液中負責運送氧氣的「血紅素」（Hb），這種致病機制不僅可以解釋為何患者會呼吸困難，也可以解釋為何血紅素正常值較高的男性，會比女性和兒童更容易染病。 以色列《耶路撒冷郵報》（Jerusalem Post）4日指出，邱索洛表示，新冠病毒會破壞血紅素，因為它需要血紅素中的紫質（porphyrin）來存活和繁衍，而血紅素一被破壞，就會造成人體中氧氣減少、二氧化碳累積；換言之，紅血球無法將氧氣送往全身，最終導致急性呼吸窘迫症候群（ARDS），這是一種液體聚集在肺部氣囊，造成人體各器官無法獲得氧氣的情況。 邱索洛推論，血紅素濃度可能是評估新冠病毒感染情況的重要因素，而男性體內血紅素的正常值比女性高，正好解釋為何男性更易受到病毒侵犯。兒童和孕婦對鐵的需求較高，因而血紅素值較低，對新冠病毒來說較無「營養價值」，所以這兩類人感染率較低，感染後的恢復狀況也更好。此外，老年人和中年糖尿病患者體內血紅素結合糖所形成的糖化血色素（HbA1c）較高，也是造成他們更易染病的原因。 邱索洛透過上述理論，進一步評估美國總統川普曾提及用以輔助治療的抗瘧疾藥物「羥氯奎寧」（hydroxychloroquine），是否具有治療武肺功效。她指出，羥氯奎寧藉由與芽子鹼甲酯（EME）的高鐵原紫質（ferriprotoporphyrin）結合，來阻擋瘧疾致病的關鍵酶，而高鐵原紫質也是血紅素分子的一部分，可協助氧氣與血紅素結合。因此，羥氯奎寧對抗瘧疾的機制，或許可用在武漢肺炎上，但她也坦承，羥氯奎寧對心臟病患者等，可能有不良副作用。 邱索洛的論點獲得義大利一些主流媒體報導，也得到部分頂尖科學家認可。然而，以色列「耶路撒冷希伯來大學」專家戈德布倫（Amiram Goldblum）指出，全球近3個月來提交的8500多篇相關論文中，都未提及新冠病毒會攻擊血紅素中的紫質。他認為，重症患者血液中氧氣降低，是因為肺細胞變成更堅硬的纖維狀實體，與肺氣腫類似。況且，若病毒「吞噬」血紅素中的紫質，首先應會出現貧血 |
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